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部分学者认为clq在AD发病中起着毒性作用:clq通过与Ap多价结合,促进老年斑的成核过程。
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非转基因模型中,大部分模型只针对AD病理特征的某一个方面,而AD的病理过程是复杂的多方面的,且不呈现AD脑内特征性改变:SP和NFTs。
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研究进一步表明,AD患者脑内的老年斑和神经原纤维缠结中存在有较多的载脂蛋白E4 ( apolipoproteinE4, apoE4 ).
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海马结构(海马、齿状回)部分神经细胞核固缩、变性伴胶质细胞增生,白质疏松水肿,大量老年斑形成。
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